Układ nerwowo-mięśniowy w sportowym treningu oporowym

Układ nerwowo-mięśniowy służy za nadrzędne centrum dowodzenia ruchem każdego atlety. Tkanka mięśniowa wykonuje wyłącznie polecenia przesyłane z mózgu i rdzenia kręgowego; to jakość sygnału nerwowego decyduje o przyspieszeniu, sile maksymalnej, a czasami nawet zdolności do kontynuowania wysiłku. Z perspektywy zawodnika przygotowanie fizyczne polega głównie na programowaniu adaptacji układu nerwowego, a nie na samym mechanicznym treningu mięśni. Ignorowanie fizjologii CNS w periodyzacji prowadzi do zastojów siłowych i przetrenowania.

Rekrutacja jednostek motorycznych a ekspresja siły

Rekrutacja jednostek motorycznych wyznacza pułap siły i dynamiki w każdym ćwiczeniu oporowym. Jednostka motoryczna składa się z pojedynczego neuronu ruchowego oraz unerwianych przez niego włókien mięśniowych, które kurczą się według reguły wszystko albo nic. Zdolność do sprostania dużemu ciężarowi zależy bezpośrednio od liczby jednostek motorycznych powołanych do pracy (siła sygnału) i częstotliwości sygnałów wysyłanych przez układ nerwowy (rate coding).

Zasada wielkości Hennemana

Zasada Hennemana ustala biologiczną hierarchię włączania jednostek motorycznych do pracy od najmniejszych do największych. Przy małych obciążeniach pracują wyłącznie jednostki o niskim progu pobudzenia, zarządzające głównie włóknami wolnokurczliwymi. Wraz ze wzrostem obciążenia lub przyspieszenia CNS aktywuje jednostki wysokoprogowe, które sterują włóknami o wyższym potencjale skurczu (głównie szybkokurczliwymi). Intencja maksymalnej prędkości przemieszczenia sztangi rekrutuje jednostki wysokoprogowe, co pozwala budować siłę i moc nawet przy umiarkowanym ciężarze.

Typy włókien mięśniowych: fakty i mit włókien IIb

Struktura włókien determinuje tempo narastania zmęczenia oraz generowaną siłę skurczu. Włókna typu I odpowiadają za długotrwałą pracę tlenową, natomiast typ IIa łączy siłę z zadowalającą odpornością na zmęczenie, sprawdzając się w dyscyplinach takich jak np. football amerykański. Z kolei typ IIx wykazuje najwyższy potencjał do produkcji siły i mocy kosztem zdolności do długotrwałej pracy.

W ludzkich mięśniach szkieletowych nie występują włókna typu IIb. Prawdziwe włókna IIb występują np. u małych ssaków (w tym gryzoni), u których odpowiada za nie gen MYH4. Człowiek posiada włókna IIx kodowane przez gen MYH1. Co ciekawe, pod wpływem dużej objętości treningowej włókna IIx przekształcają się w wolniejsze włókna IIa; dowody naukowe wskazują, że odzyskanie potencjału szybkościowego IIx może wymagać zaplanowanego obniżenia objętości przed zawodami.

Rola neuroprzekaźników i napęd nerwowy

Sprawność układu nerwowo-mięśniowego opiera się na precyzyjnym przekaźnictwie elektrochemicznym. Napęd nerwowy (neural drive) to intensywność i częstotliwość impulsów wysyłanych z kory mózgowej do rdzenia kręgowego. Natomiast wahania neuroprzekaźników mają natychmiastowy wpływ na zdolność mięśni do wytworzenia maksymalnego napięcia.

Acetylocholina i złącze nerwowo-mięśniowe

Acetylocholina (ACh) to neuroprzekaźnik wykorzystywany do indukcji skurczu na złączu nerwowo-mięśniowym (nueromuscular junction). Jest to substancja chemiczna wydzielana przez neurony ruchowe w celu aktywacji mięśni. Nerwy uwalniają acetylocholinę na złączu nerwowo-mięśniowym a ta wiąże się z receptorami ACh na powierzchni mięśnia, co powoduje jego skurcz. Zmęczenie tego szlaku skutkuje spadkiem siły mimo pełnej gotowości psychicznej do dalszej walki; tak samo działa niedobór samego neuroprzekaźnika lub zbyt słaba odpowiedź receptorów, w które ACh celuje.

Inne neuroprzekaźniki w układzie nerwowym

Inne neuroprzekaźniki w mózgu również są odpowiedzialne za gotowość aparatu ruchu do działania:

• Dopamina zarządza skupieniem, intencją ruchu i układem pozapiramidowym.
• Epinefryna i norepinefryna aktywują układ sympatyczny, zwiększając pobudliwość (excitability) neuronalną i efektywność transmisji synaptycznej oraz mobilizując rezerwy glikogenu.
• Serotonina kontroluje subiektywne odczucie wysiłku, lecz jej nadmiar w stosunku do dopaminy wywołuje znużenie i spadek tempa pracy.
• Glutaminian jest głównym neuroprzekaźnikiem pobudzającym, który stymuluje neurony do pracy, ale jego nadmiar powoduje napady drgawkowe i śmierć neuronów.
• Kwas gamma-aminomasłowy (GABA) reguluje poziom pobudzenia neuronów, hamując ich nadmierną aktywność.

Adaptacje nerwowe: koordynacja wewnątrz- i międzymięśniowa

Adaptacje nerwowe odpowiadają za większość postępów siłowych w pierwszych tygodniach każdego planu treningowego. Zanim dojdzie do znacznej przebudowy strukturalnej tkanki mięśniowej, mózg udoskonala koordynację impulsów nerwowych. Proces ten zachodzi dwutorowo: wewnątrz pojedynczego mięśnia oraz na poziomie całych grup mięśniowych.

Koordynacja wewnątrzmięśniowa

Koordynacja wewnątrzmięśniowa zwiększa siłę skurczu poprzez sprawniejsze zarządzanie włóknami w obrębie tego samego mięśnia. Obejmuje wzrost częstotliwości wyładowań (rate coding), synchronizację sąsiadujących jednostek motorycznych oraz wyładowania podwójne (doublets). Zjawiska te zapewniają wzrost tempa rozwoju siły (rate of force development).

Koordynacja międzymięśniowa

Koordynacja międzymięśniowa polega na harmonijnej współpracy agonistów, synergistów i stabilizatorów podczas wykonywania ruchu oraz redukcji ko-kontrakcji mięśni antagonistycznych. U początkującego atlety zginacze nadmiernie (i bezwiednie) hamują wyprost kolana podczas sprintu czy kopnięcia; u ukształtowanego zawodnika układ nerwowy wygasza napięcie mięśni przeciwstawnych, zmniejszając opór w stawie, co pozwala efektywniej wykorzystać siłę produkowaną przez agonistów.

Zmęczenie obwodowe a zmęczenie centralne

Identyfikacja źródła zmęczenia pozwala na właściwe dopasowanie przerw i obciążeń w treningu. Spadek możliwości wysiłkowych nie zawsze wynika z wyczerpania mięśni; często reprezentuje biologiczną blokadę założoną przez CNS w celu ochrony aparatu ruchu.

Zmęczenie metaboliczne (wewnątrz mięśnia)

Zmęczenie obwodowe zachodzi w samym mięśniu, upośledzając pracę mostków aktynowo-miozynowych, co odbiera mięśniom zdolność do kurczenia się z pełną siłą. Charakteryzuje się ono m.in. chwilowym wyczerpaniem zasobów fosfokreatyny oraz akumulacji nieorganicznego fosforanu i jonów wodorowych, często powodując odczucie lokalnego pieczenia, które ustępuje w ciągu kilku minut od zakończenia ćwiczenia.

Zmęczenie centralne (hamowanie układu nerwowego)

Zmęczenie centralne rozwija się w centralnym układzie nerwowym, ograniczając napęd korowy i zdolność do pełnej aktywacji jednostek motorycznych. Istotną rolę odgrywają tu włókna czuciowe grup III i IV. Podczas wysiłku rejestrują one nagromadzone metabolity, a w fazie regeneracji – stany zapalne i mikrourazy. W odpowiedzi wysyłają do mózgu sygnał hamujący, co subiektywnie objawia się tym, że sztanga wydaje się nienaturalnie ciężka (wzrost RPE, które jest wskaźnikiem postrzeganego wysiłku i nie zawsze odzwierciedla faktyczny stan zdolności do produkcji siły), mimo że same mięśnie mogą być nadal zdolne do pracy. Do tego dochodzi jeszcze kwestia wyczerpania neuroprzekaźników niezbędnych do wywołania maksymalnego skurczu.

Odnowa biologiczna i periodyzacja treningów

Odzyskanie pełnej gotowości przez układ nerwowy zazwyczaj wymaga dłuższego czasu niż sama regeneracja mikrourazów mięśniowych. Zbyt ciężki trening przy braku odpowiedniego wypoczynku prowadzi do akumulacji zmęczenia i regresji formy sportowej.

Autonomiczny układ nerwowy a regeneracja

Równowaga wegetatywna wyznacza tempo restytucji po ciężkich jednostkach siłowych. Stan wysokiego pobudzenia wywoływany przez układ sympatyczny musi ustąpić układowi parasympatycznemu, warunkującego odnowę biologiczną. Cennym wsparciem w ocenie gotowości startowej są m.in. pomiary zmienności rytmu zatokowego serca (HRV), siły chwytu, czasu reakcji i wysokości skoku wzwyż, które porównuje się z wynikami bazowymi, czyli mierzonymi „na świeżo”.

Periodyzacja, deload i roztrenowanie

Stosowanie regularnych deloadów chroni atletę przed akumulacją zmęczenia centralnego. Polega to na redukcji objętości i intensywności treningowej do poziomu aktywnego wypoczynku lub całkowitej rezygnacji z treningów na okres kilku/nastu dni. Podobnie sprawa się tyczy planowanych okresów roztrenowania, które mogą trwać nawet i kilka tygodni (np. 8 tygodni w trakcie okresu wakacyjnego), ponownie uwrażliwiając organizm na bodźce treningowe. Roztrenowanie jest także często okresem odpoczynku od dopingu u atletów, którzy go stosują – wtedy jest to także czas na regenerację organów wewnętrznych i wykonanie badań monitorujących stan zdrowia.

Źródła:

ANATOMY AND FIBER TYPE COMPOSITION OF HUMAN INTERARYTENOID MUSCLE / Cari M Tellis, Clark Rosen, Apurva Thekdi, James J Sciote

Human skeletal muscle fibres: molecular and functional diversity / R Bottinelli, C Reggiani

Skeletal muscle fiber type: using insights from muscle developmental biology to dissect targets for susceptibility and resistance to muscle disease / Jared Talbot, Lisa Maves

Muscle Fiber Type Transitions with Exercise Training: Shifting Perspectives / Daniel L Plotkin, Michael D Roberts, Cody T Haun, Brad J Schoenfeld

Neurotransmitters / Cleveland Clinic

On the role of skeletal muscle acidosis and inorganic phosphates as determinants of central and peripheral fatigue: a 31P-MRS study / Thomas J Hureau, Ryan M Broxterman, Joshua C Weavil, Matthew T Lewis, Gwenael Layec, Markus Amann